Физиологические изменения, происходящие в организме человека при нырянии с задержкой дыхания под воду, определяются комплексным влиянием факторов гидросферы, а также повышенным барометрическим давлением.
В процессе продолжительного эволюционного развития организм человека адаптировался к воздействию гравитации, атмосферного давления, строго определенному газовому составу воздуха, то есть к так называемым обычным условиям окружающей среды. Во время спуска под воду привычные раздражители заменяются иными: возрастает барометрическое давление, вес тела значительно уменьшается, ухудшается острота зрения и т.д.
Наибольшее значение для человека при погружении под воду представляют следующие факторы гидросферы: плотность, гидростатическое давление, вязкость, теплопроводность, рефракция и абсорбция света, звукопроведение и звукопоглощение.
Плотность воды примерно в 800 раз выше, чем воздуха. Плотность воздуха составляет 1,225х10^-3 г/см³, а воды - колеблется от 999,13х10^-3 до 1026х10^-3, что зависит от количества находящихся в ней солей.
Относительная плотность дистиллированной воды при температуре (t) 4°С принимается за 1. В пресной воде обнаженное тело человека обычно весит не более 3,5-4 кг. В море, где относительная плотность воды выше из-за содержащихся в ней солей, вес человека уменьшается до 1-2 кг. На вдохе относительная плотность тела меньше, а на выдохе превышает 1.
Барометрическое давление на уровне моря составляет 760 мм рт. ст. или 1 атмосферу (1 кгс/см²). В период погружения в гидросферу оно, в соответствии с повышенной плотностью воды, увеличивается на 1 кгс/см² на каждые 10 м глубины. Таким образом, на глубине 10 м давление водного столба (гидростатическое давление) будет равно 2 кгс/см², на глубине 20 м - 3 кгс/см² и т.д. В обычных условиях на суше разница барометрического давления, определенная средним ростом человека, практического значения не имеет, однако при спуске под воду в вертикальном положении разница давления воды на 180 см роста будет весьма значительная и составит около 137 см рт. ст.
Вязкость воды примерно в 60 раз больше, чем воздуха. Коэффициент внутреннего трения (г/см · с = пауза) составляет 114х10⁴ + 138х10⁴, а воздуха 17932х10^-4. Вследствие этого внешняя структура движений человека в воде несколько меняется - уменьшается значение момента усилия. Таким образом, в гидросфере практически отсутствует баллистический характер движений, а преобладают локомоции с постоянным приложением усилий.
Коэффициент трения играет большую роль при различной скорости передвижения под водой, так как от него зависит гидродинамическое сопротивление:

R = 1/2 Cе + Cv + Cw /pSV²,

где R - сопротивление; Cе - коэффициент трения; Cv - коэффициент формы тела; Cw - коэффициент волнообразования; p - плотность воды; S - поверхность тела; V скорость передвижения.
Теплопроводность воды в 25 раз выше, чем воздуха при обычном атмосферном давлении (1 кгс/см²). Коэффициент теплопроводности воды составляет 53 ккал, а воздуха - 2,3 ккал/ч · М² · °С. Поэтому у человека, находящегося в воде, усиливается отдача тепла путем проведения и увеличивается теплопродукция. При определенных условиях (ныряние в холодной воде) значительные потери тепла не способны компенсироваться усиленной теплопродукцией, что может привести к переохлаждению (гипотермии).
Коэффициент абсорбции света в воде зависит от интенсивности солнечной радиации, а также диффузии света через водную толщу и равен 7 · 10²/⁴. С глубиной погружения спектр солнечного излучения изменяется. Более всего в гидросфере поглощается свет с длиной волны, соответствующей красной и зеленой части спектра, то есть более 500. В связи с этим тон цвета воспринимается человеком менее насыщенным. Лучше других воспринимаются белый и фиолетовый тона.
Прозрачность воды зависит от состава органических и неорганических веществ, растворенных в ней. Наибольшую прозрачность воды имеют моря. В Саргассовом море, например, прозрачность воды обеспечивает видимость в 50-60 м. Наименьшей прозрачностью обладают реки, дельты рек и озера. Прозрачность воды в некоторых судоходных реках позволяет у поверхности различать предметы не далее 0,5 м, а на глубине 1,5-2 м видимость практически отсутствует.
Коэффициент преломления (рефракция) чистой воды составляет 1,3336, а воздуха - 1,00029. У морской воды он еще больше - 1,3417. Попадая на поверхность воды, свет частично отражается и, преломляясь, распространяется в ее толще. Угол отражения всегда равен углу падения света, однако степень отражения зависит от уровня световой радиации и угла отражения.
Индекс преломления выражается уравнением:

h = sin j/sin r,

h - индекс преломления; j - угол падения; r - угол преломления.
Чистая пресная вода имеет h = 4/3. Критический угол отражения света от воды составляет 48,5°. Энергия света при изменении угла падения отражается следующим образом: при 70° - более чем на 13 %, при 80° - более чем на 35 %. Для различных частей спектра угол преломления отличается на 5-10 %.
Под водой человек без маски видит все предметы смутно и как бы расплывающимися даже в прозрачной воде при хорошей освещенности. Это объясняется близкими величинами коэффициентов преломления световых лучей: роговицы глаза - 1,376 и воды - 1,334.
В гидросфере скорость проведения звука в 4,3 раза выше, чем в воздушной среде. В воде скорость проведения звука составляет 1460х10² см/с, в воздухе - 340х10² см/с. Такая высокая звукопроводимость делает возможность ориентировки на звук под водой чрезвычайно затруднительной. В воздушной среде местонахождение звука человек определяет по времени запаздывания звуковых колебаний, приходящих в ухо, находящееся дальше от источника звука (улавливаемая разница 0,001 с). В воде разница становится неуловимой. Кроме того, звуковые колебания возбуждают синхронные им колебания черепа. Возникает ощущение, что звук идет со всех сторон. Ошибка в ориентировке может достигать 180°.
Коэффициент поглощения звука в гидросфере выше (25х 10^-17), чем в воздухе (40 х 10^-13). В гидросреде поглощение звука зависит от его частоты, а также температуры и солености воды. Например, поглощение звука в воде с частотой 10³ Гц составляет 0,01 дБ/км, а с частотой 10⁴ Гц - 1 дБ/км. Скорость абсорбции звука возрастает на 1 м/с при увеличении солености на 1 %; на 3,5 м/с при повышении температуры воды на 1°С и на 0,16 м/с при возрастании гидростатического давления на 1 кгс/см².

Ныряние - это мышечная деятельность человека, осуществляемая во время произвольной задержки дыхания (апноэ) в водной среде.
Продолжительность ныряния в большей мере зависит от обеспеченности организма кислородом (О₂) и интенсивности его утилизации во время апноэ. В первые секунды задержки дыхания после максимального вдоха в легких находится около 1000 мл О₂. В крови - не превышает 1000 мл, в тканевых пространствах - 250-300 мл [П.А. Верболович, 1961; А.М. Чарный, 1961]. В скелетных мышцах содержится 200-300 мл О₂ в связанном состоянии (в соединении с миоглобином). Таким образом, запас кислорода, представляющий собой сумму резервов легких, крови, мышц, тканевой жидкости несколько превышает 2500 мл.
Установлено, что запасы кислорода в организме человека обеспечивает его автономную жизнедеятельность приблизительно в течение 6 минут при “стандартном” метаболизме (энерготраты в состоянии покоя), или основном обмене [А.М. Чарный, 1961]. Во время физической нагрузки средней интенсивности резервы его способны поддерживать достаточную оксигенацию артериальной крови только 60-70 с [P. Laval, J.M. Feliciano, R. Chrestian, R. Poirier, 1977].
Большинство органов и тканей адекватно функционируют, пока насыщение крови кислородом (НвО₂) не снизится до 50 %, парциальное (частичное) напряжение кислорода в артериальной крови (раО₂) при этом составляет 27 мм рт. ст. [М.К. Сайкс и соавт., 1974]. Ниже указанного уровня чувствительность тканей к гипоксемии (снижение кислорода в артериальной крови) значительно варьирует. Нижний критический уровень кислорода, при котором может наблюдаться расстройство умственной деятельности и потеря сознания, составляет 55 % насыщения артериальной крови кислородом, парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе (рАО₂) составляет при этом 33 мм рт. ст. [L.G.C. Pugk, 1962]. В первую очередь от гипоксии страдает центральная нервная система (ЦНС), раньше и сильнее всего нарушается нормальная деятельность клеток коры головного мозга. При высокой метаболической потребности практически 90 % энергии клетки обеспечивается за счет аэробных процессов и только 10 % - за счет анаэробного гликолиза [К.П. Иванов, 1974].
Кислородное голодание проявляется вначале “оглушением”, спутанностью сознания, замедлением движений и, наконец, обмороком. Однако при нырянии, в связи с усилением потребления кислорода и отсутствием внешнего дыхания, потеря сознания происходит внезапно, как бы среди полного благополучия.
Во время апноэ в организме человека, с одной стороны, происходит расходование запасов кислорода, а с другой - накопление СО₂. Экспериментально установлено, что в нормальных условиях задержка дыхания на уровне обычного вдоха составляет в среднем 40-42 с (от 30 до 90 с) [М.Е. Маршак, 1961; В.Б. Малкин, Е.Б. Гиппенрейтер, 1977]. В период апноэ в альвеолярном воздухе и в артериальной крови нарастает напряжение углекислого газа (норма - 37-42 мм рт. ст.) и падает содержание кислорода (норма - 88-110 мм рт. ст.). Вследствие этого происходит раздражение клеток дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозгу, и человек субъективно испытывает ощущение удушья. В момент, когда задерживать дыхание долее невозможно, рАО₂ падает до 75-60 мм рт. ст., а парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе (рАСО₂) повышается до 43-50 мм рт. ст. [E.S. Schneider, 1930; J.C. Mithoefer, 1965; R. Anastasijevic, B. Milutinovic, 1971]. Именно значения рО₂ и рСО₂ в крови в точке срыва апноэ отражают величину хеморецепторной стимуляции, вызывающей возобновление дыхания. Таким образом, императивный, то есть повелительный стимул неотвратимо выводит дыхание из-под произвольного контроля и предотвращает опасные сдвиги в химизме внутренней среды организма. Действие его обуславливается двумя факторами: повышением рСО₂ (гиперкапнией) и снижением рО₂ (гипоксией). Первый, получивший название гиперкапнический стимул, играет более важную роль в прекращении произвольной задержки дыхания, чем второй - гипоксический стимул. Это объясняется тем, что СО₂ обладает высокой биологической активностью и служит основным возбудителем дыхательного центра [Дж. Холдейн, Дж. Пристли, 1937].
Спортсмен, недостаточно тренированный в нырянии, прекращает произвольное апноэ задолго до развития острого кислородного голодания, подчиняясь императивному желанию возобновить дыхание, обусловленному возбуждением нейронов дыхательного центра ствола мозга нарастающей гиперкапнией.
С помощью целенаправленной тренировки в нырянии с задержкой дыхания удается несколько снизить порог переносимости ощущения нарастающего удушья, так как углубляется процесс торможения, обусловленный доминантным двигательным очагом возбуждения. Вместе с этим нарастает емкость буферных систем крови, чувствительность дыхательного центра к сдвигам рН понижается [M.F. Coetsee, S.E. Terblanohe, 1988]. Так, например, “ама” (профессиональные ныряльщицы) менее чувствительны к накоплению СО₂ в организме, чем нетренированный человек [S.K. Hong et al., 1963]. Это помогает им задерживать дыхание под водой на более длительное время и полнее использовать имеющийся резерв кислорода.
Тренировка в нырянии с задержкой дыхания сопровождается также совершенствованием механизмов экономизации утилизирования кислорода. Возможно, определенную роль играют в этом функциональные изменения в сердечной деятельности и циркуляции крови, сопровождающие ныряние, подобные тем, которые имеют место у водных млекопитающих (тюленей, дельфинов и др.) и носит название нырятельного рефлекса - “diving-reflex” [G. Teruoka, 1932; L. Jrving, 1939; L. Jrving, 1941; V. Wyss, 1956; C.R. Olsen, D.D. Fanestil, P.F. Scholander, 1962; R. Elsner et al., 1966; W.B. Hood et al., 1968; B.C. Ritchie, 1972; J. Troquet, J. Boland, J. Bleus, 1972]. Плавание под водой и связанное с ним включение внешнего дыхания приводят к замедлению сердечного ритма, а также изменению кровотока у человека.
В результате этого кровью начинают снабжаться преимущественно головной мозг и миокард, тогда как другие органы (например, скелетные и дыхательные мышцы) почти выключаются из кровоснабжения [J. Gooden, 1972]. Брадикардия с одновременным увеличением интервала R-R до 6-8 с [S.B. Strome, D. Kerem, A. Elsen, 1970] уменьшает минутный объем сердца, однако сопутствующая периферическая вазоконстрикция сохраняет высокое давление в аорте, коронарных и мозговых артериях. Таким образом, сужение артериальных сосудов в периферических тканях, значительно снижая приток крови к тканям, менее нуждающимся в кислороде, сберегают его для жизненно важных органов.
Развитие отрицательной хронотропной реакции сердца при нырянии обусловлено, по-видимому, проявлением тормозящих рефлекторных воздействий с прессорецепторов на сердце.
При этом источником афферентных импульсов является каротидный синус, а эффекторными путями - блуждающие нервы [A.B. Craig, 1963].
Одним из механизмов вагусного торможения сердца в период ныряния может явиться и увеличение кислотности крови, наступающее вследствие снижения рН при произвольном апноэ во время мышечной деятельности, приводящей к гипоксемии и гиперкапнии [M. Patti, G. Tatarelli, 1957].
Особенно хорошо сердечно-сосудистые реакции выражены у профессиональных ныряльщиков (ловцы губок, собиратели жемчуга и др.). Так, у искателей жемчуга, находившихся на глубине 6-7 м около 60 с, в течение первых 20-30 с частота сердечных сокращений падала с 70-65 до 50-40 ударов в минуту [S.R. Olsen, D.D. Fanestil, P.F. Scholander, 1962; P.F. Scholander, H.T. Hammel, H. Messurier, 1962]. Изредка у отдельных лиц пульс под водой замедлялся до 13 ударов в 1 мин. [R. Elsner, O. Franklin, R. van Gitters, D. Kenney, 1966]. Погружение под воду только лица уже приводило к резкому понижению кровотока в конечностях и появлению брадикардии [R. Elsner, O. Franklin, R. van Gitters, D. Kenney, 1966; I. Brick, 1966]. Таким образом, отрицательная хронотропная реакция сердца и перераспределение кровотока наблюдаются во время ныряния у тренированных людей.
Нужно подчеркнуть, что при произвольном апноэ на суше подобные сердечно-сосудистые реакции также наблюдаются у человека, но они менее выражены, чем при нырянии [R. Elsner, O. Franklin, R. van Gitters, D. Kenney, 1966].
Исследования показали, что брадикардия развивается и у нетренированных людей. Между тем, латентный период этой реакции был весьма значителен (до 5-7 с и более) [В.И. Галанцев, 1977]. Если у ныряющих млекопитающих брадикардия развивается очень резко с момента погружения, то у нетренированных людей снижение частоты сердечных сокращений начинается позже, идет постепенно и обусловлено, видимо, развивающейся гипоксемией.
Пробы крови, взятые у ловцов жемчуга во время ныряния, показали, что в период погружения содержание молочной кислоты в них не наблюдалось или было незначительным, после подъема на поверхность концентрация ее резко возрастала и сохранялась на высоком уровне 2-4 мин. Отсюда был сделан вывод, что, благодаря многолетней тренировке этих людей, запас кислорода, находящийся в альвеолярном воздухе, стал расходоваться экономно, и некоторые ткани перешли на анаэробный обмен веществ (конечными продуктами его являются пировиноградная и молочная кислоты). Это значительно увеличило время пребывания человека под водой.
Сразу после выхода на поверхность у ныряльщиков развивалась, как и у ныряющих млекопитающих, тахикардия с последующим восстановлением нормальной частоты сердечных сокращений. Эти и другие данные позволили авторам высказать предположение, что нырятельный рефлекс, так ярко выраженный у водных млекопитающих, свойственен, хотя и в меньшей степени, человеку [P.S. Scholander, 1963; H. T. Andersen, 1966].
Но нужно заметить, что в реакциях человека (даже профессионального ныряльщика) на погружение имеются некоторые отличия от подобных реакций у ныряющих млекопитающих. Обычно исследователи не заостряют на них своего внимания.
По данным Шоландера (P.F. Sholander, 1963), во время свободного погружения частота сердечных сокращений и артериальное давление у человека изменяются так же, как у ныряющих млекопитающих. Между тем, в его же работе и представленных в ней иллюстрациях наглядно показано, что у ныряльщиков брадикардия развивается постепенно, с длительным латентным периодом. А в отдельных случаях вслед за нырянием отмечалось даже временное увеличение частоты сердечных сокращений.
При нырянии с задержкой дыхания наблюдается накопление молочной кислоты в мышцах человека, связанное с перераспределением кровотока. Но, как известно, любые кратковременные физические упражнения также приводят к задержке перехода молочной кислоты из тканей в кровь. Более того, достоверно известно, что во время родов, когда асфиксия у новорожденного может длиться более 60 с, у ребенка развивается брадикардия, как один из признаков эмбриональной асфиксии [L.S. James,1959]. Установлено, что в крови (взятой из аорты) во время родов повышения концентрации молочной кислоты не происходит, но сразу же после рождения ребенка уровень ее резко увеличивается. Отсюда следует - это явление можно считать обычной реакцией организма в условиях асфиксии, свойственной человеку уже в самом раннем периоде постнатального онтогенеза.
Подводя итог сказанному, необходимо отметить: хотя у ныряльщиков-профессионалов и отмечаются известные функциональные изменения в сердечной деятельности и циркуляции крови, отождествлять уровень их адаптации к нырянию с таковой у водных млекопитающих, как это делают некоторые исследователи [P.F. Sholander, 1963] вряд ли правомочно.
Такой вывод подтверждают и сравнительно недавно проведенные исследования [J.A. Sterba, C.E.G. Lundgren, 1985, 1988]. Авторы решили экспериментально проверить, оказывает ли влияние нырятельный рефлекс на время произвольной задержки дыхания у человека. Они исходили из того, что у ныряльщика он вызывает брадикардию и периферическую вазоконстрикцию, которая способствует перераспределению крови в организме, обеспечивая ему благоприятные условия для работы сердца и ЦНС. Таким образом, даже слабо выраженный нырятельный рефлекс должен был бы обеспечивать заметное увеличение произвольного апноэ. Между тем было установлено, что он не оказывает сколь-либо заметного влияния на время задержки дыхания у человека.
В обычных условиях на суше в состоянии относительного покоя максимальное апноэ на вдохе у мужчин-спортсменов, тренировка которых связана с развитием выносливости, достигает 200-215 с [Л.Я. Евгеньева, 1974].
Следует отметить, что максимальная продолжительность произвольной задержки дыхания у отдельных лиц может сильно варьировать. Это зависит от многих причин: состояния системы внешнего дыхания, интенсивности обмена веществ, тренированности организма, уровня содержания гемоглобина в крови, возбудимости дыхательного центра, состояния нервной системы в целом, а также воли человека.
Заметное влияние на продолжительность апноэ оказызвает также изменение объема легких. Увеличение его подавляет дыхательные движения, а уменьшение, наоборот, сильно стимулирует их. Так, при рАО₂, равном 100 мм рт. ст., максимально переносимым напряжением СО₂ при нормальном объеме легких будет 60 мм рт. ст. В условиях наибольшего объема легких - 76 мм рт. ст., а при наименьшем - лишь 37 мм рт. ст. [A. Dubois, 1955].
Тот факт, что произвольная задержка дыхания, начатая в положении вдоха, длится дольше, объясняется не только тем, что создается большой запас воздуха в альвеолах. В данном случае немаловажную роль играет также импульсация из механорецепторов органов дыхания. По этой же причине дыхательные и глотательные движения, осуществляемые при закрытой голосовой щели, тоже удлиняют время апноэ, но не предотвращают развития гиперкапнии и гипоксемии [М.Е. Маршак, 1961; S. Godfrey, 1969].
Изменяет время задержки дыхания и температура (t°) воды, в которую погружается человек. При t° воды 32°C продолжительность апноэ у испытуемых, находящихся в покое под водой, было таким же, как на суше. При t° воды 20°С время задержки дыхания снижалось на 35 %. Продолжительность апноэ во время погружения в термонейтральную (t° = 35°С) воду увеличивалось [J.A. Sterba, C.E.G. Lundgren, 1985]. По мнению указанных авторов, укорочение времени задержки дыхания при нахождении человека в прохладной воде обусловлено сильным побуждением к дыханию, которое вызвано раздражением кожных холодовых рецепторов и быстрым накоплением хеморецепторной стимуляции вследствие терморегуляторного увеличения метаболизма. Увеличение апноэ в термонейтральной воде объясняется некоторым (на 16 %) снижением потребления кислорода организмом испытуемых.
Отмечается определенная зависимость во времени задержки дыхания от глубины погружения. На глубине 27 м продолжительность пребывания под водой колеблется от 1,5-2 мин., а на глубине 30 м может достигать 3 мин. [A. Dubois, 1955]. Объясняется это тем, что во время ныряния с поверхности в глубину рО₂ в альвеолярном воздухе нарастает в результате компрессии, что и позволяет человеку дольше пребывать под водой без явлений гипоксии.
Мышечная деятельность резко сокращает время задержки дыхания, что связано с резким усилением обменных процессов в организме.
Как уже отмечалось, человек с помощью тренировок способен приобрести необходимую выносливость к факторам нарушения газового гомеостаза: сдвигу рН крови и гипоксемии. Постепенно его организм адаптируется, и довольно легко переносит предельное снижение кислорода в крови.
Однако человеку необходимо уметь дифференцировать приближение предела, за которым последует потеря сознания в результате острого кислородного голодания головного мозга. Известно, что подавляющее большинство людей этой способностью обладает, но встречаются и такие (3-4 %), у которых данное качество отсутствует [В.П. Пономарев, 1971]. Занимаясь нырянием, они постоянно подвергают свою жизнь опасности потерять сознание и утонуть. Это свидетельствует о том, что при нырянии необходимо уделять особое внимание тщательной страховке и своевременному выявлению людей, не способных к самооценке.

Для увеличения продолжительности произвольной задержки дыхания ныряльщики, как правило, производят перед погружением в воду гипервентиляцию - повышенную вентиляцию легких, существенно превышающую ту, которая необходима для удовлетворения обмена веществ [H.M. Vernon, 1909; P.F. Paulev, 1969; A. Igarashi, 1969 et al.]. Сущность ее состоит не столько в накоплении резервов кислорода в организме, сколько в удалении из него возможно большего количества СО₂. Интенсивное промывание легких атмосферным воздухом способно повысить содержание кислорода в воздухе альвеол приблизительно с 14-15 % (99,8-106,9 мм рт. ст.) до 16-17 % (114,8-121,2 мм рт. ст.), увеличив таким образом количество этого газа в легких на 100-200 мл. При этом дополнительного насыщения крови кислородом не происходит, так как гемоглобин крови при обычном дыхании почти полностью насыщен кислородом. Самое большое, что может быть дополнительно воспринято кровью, это 50-100 мл. В общем при гипервентиляции количество кислорода в организме возрастает на 300-350 мл, что обеспечит возможность увеличения апноэ в покое в среднем еще на 60 с, а при физической нагрузке, в зависимости от ее интенсивности, только на 15-25 с [Я.А. Эголинский, 1955].
Во время гипервентиляции альвеолярный воздух, содержащий приблизительно 5,0-5,6 % СО₂ (35,7 - 39,3 мм рт. ст.), значительно разбавляется атмосферным воздухом. Напряжение СО₂ в альвеолярном воздухе резко падает, и углекислота крови усиленно выделяется в легкие в результате того, что поступление СО₂ из тканей в крови не увеличено, а выделение ее усилено, содержание углекислоты в крови снижается. Благодаря этому при последующей задержке дыхания гиперкапнический стимул возбуждает дыхательный центр значительно позже, чем в тех случаях, когда усиленная вентиляция легких не производится, и продолжительность апноэ увеличивается.
Возможно, что гипервентиляция увеличивает время задержки дыхания и чисто механически. При ее проведении у человека раздражаются механорецепторы легких, а это снижает чувствительность дыхательного центра к хеморецепторным влияниям.
Спортсмены-ныряльщики после предварительной гипервентиляции легких атмосферным воздухом демонстрируют длительное апноэ. Рекорд мира принадлежит фридайверу из Германии - Тому Ситасу - 8 мин. 58 сек. 12.12.2004.
Наибольшей продолжительности произвольной задержки дыхания удается добиться после гипервентиляции кислородом, она позволяет значительно отсрочить формирование императивного стимула, поскольку на длительное время устраняет развитие в организме гиперкапнии и гипоксемии. В 1959 г. американец Р. Форстер (Ричмонд, Калифорния) после тридцатиминутной усиленной вентиляции легких кислородом пробыл под водой без движения на глубине 5,06 м - 13 мин. 42,5 с (рекорд мира).
В литературе есть напоминание об опасности продолжительной гипервентиляции легких, которая может привести к непроизвольному апноэ и потере сознания [C.R. Bainton, R.A. Michell, 1966; D.J.C. Cunningham, 1974; А.М. Коровин, 1971, 1973]. Между тем ряд исследователей отмечает, что после произвольной гипервентиляции легких остановки дыхания у здоровых людей обычно не наступает [И.С. Бреслав, 1975, 1984; И.С. Бреслав, В.Д. Глебовский, 1981].
Возникновение непроизвольного апноэ и потери сознания при гипервентиляции связываются, главным образом, с быстрым падением напряжения СО₂ и увеличением рН в артериальной крови. Установлено, что функциональные нарушения в ЦНС появляются, как правило, при снижении рСО₂ в альвеолярном воздухе, а, следовательно, и в артериальной крови ниже 25 мм рт. ст. Это соответствует изменениям рН крови в пределах 7,56-7,62 [G. Weimann, 1976]. Наиболее быстрое падение рАСО₂ отмечается в течение первых 5-20 дыхательных движений [I.S. Meyer, F. Goton, 1960]. Даже сравнительно непродолжительная гипервентиляция приводит к сужению кровеносных сосудов головного мозга и, тем самым, вызывает уменьшение церебрального кровотока на 35 %, что имеет немаловажное значение в усилении гипоксических состояний и предрасположенности к развитию обморока.
При гипокапнии изменяются также кривая диссоциации оксигемоглобина влево, и из-за повышенного сродства гемоглобина к кислороду затрудняется переход О₂ из крови капилляров в ткани. Так как гипервентиляция представляет некоторую опасность, время ее проведения должно быть строго лимитировано и не превышать 60 с. К тому же более длительная гипервентиляция почти не увеличивает продолжительность апноэ, так как эффективность ее по снижению СО₂ в альвеолярном воздухе и артериальной крови ограничена.
Данные обследования спортсменов показали, что гипервентиляция, проводимая в течение 60 с, снижает концентрацию СО₂ в воздухе легких с 5,5 до 3,4 % (35,7-24,2 мм рт. ст.). Увеличение времени ее проведения практически не имеет смысла, так как спустя 120 с содержание СО₂ падает до 3,2 % (22,8 мм рт. ст.), то есть уменьшается всего на 0,2 %, а через 180 с достигает 2,7 % (19,2 мм рт. ст.) и, таким образом, снижается еще на 0,5 % [В.П. Пономарев, В.Т. Ступак, 1973].
Кроме того, авторы показали, что гипервентиляция продолжительностью 60 с наиболее безопасна для спортсменов. После усиленной вентиляции легких длительностью 60 с средний объем дыхания составлял 93,3 л (75-100 л), 95 % испытуемых правильно оценивали уровень гипоксемии и прекращали задержку дыхания при снижении насыщения крови кислородом до 63 % НвО₂ и падении кислорода в альвеолярном воздухе до 6,5 %. После гипервентиляции продолжительностью 120 с средний объем дыхания составлял 173,4 л (127,0-234,0 л), это задание могли выполнить 80 % испытуемых; а после 180 с - объем дыхания в среднем составлял 236,7 л (197-334 л) - лишь 60 %. В период проведения усиленной вентиляции легких как на суше, так и в воде, падение содержания СО₂ в крови испытуемых вызывало в отдельных случаях покалывание кожи в области туловища и пальцев рук, тоническое судорожное сокращение мышц кистей и стоп. Признаки выраженной гипокапнии отмечались у 40 % исследуемых на суше и у 60 % в воде.
Таким образом, усиленная вентиляция легких, по мнению указанных авторов, проводимая спортсменом более 60 с, оказывает отрицательное влияние на способность его к самооценке уровня снижения кислородного резерва во время апноэ и может вызвать судороги мышц конечностей, особенно при нахождении в воде.
Предварительная гипервентиляция, увеличивая продолжительность задержки дыхания, приводит к большей утилизации кислорода и, соответственно, более низкому его содержанию в артериальной крови к концу апноэ [A.B. Craig, 1963].
При нырянии такая ситуация может стать опасной, так как “критическое” напряжение кислорода в артериальной крови, при котором еще возможно нормальное функционирование ЦНС, как уже отмечалось, составляет 27 мм рт. ст. Вслед за этим пределом человек может внезапно потерять сознание в результате острой гипоксии головного мозга. На данное обстоятельство указывал Крейг (Craig, 1976, цит. по D.D. Hickey, C.E.G. Lundgren, 1984), который обобщил данные о 58 случаях обмороков при нырянии, 23 из которых закончились гибелью людей.

О физиологических возможностях человека при нырянии на глубину дают представления глубины, на которые опускаются профессиональные ныряльщики и спортсмены.
Промысел жемчуга, кораллов, губок, различных видов съедобных животных существует в странах с жарким климатом около 6000-7000 лет. Индейцы племени Лукаян, ловцы жемчуга, в прошлом славились прекрасными ныряльщиками. Из литературных источников известно, что они опускались на глубины до 30 м и умели задерживать дыхание на 12-15 минут.
Знаменитые японские “ама” трудятся уже свыше 2000 лет на глубинах от 15 до 30 м.
Ловцы жемчуга с островов Тихого океана ныряют на 42-45 м. Однако самыми глубоководными ныряльщиками в мире, по-видимому, являются греческие охотники за губками. Они достигают глубины 56 метров. Выдающимся ныряльщиком прошлого считается грек Георгиос Хаджи Статти. В 1913 году, чтобы спасти якорь итальянского судна “Реджина Маргарита”, ему пришлось нырять на глубины 60-80 метров.
Высшее мировое достижение в нырянии на глубину у женщин принадлежит А.Бандини (Италия) - 107 м, 1989 г.; у мужчин - Франсиско Феррере (Куба) - 125 м, 1993 г.
Общее давление, оказываемое атмосферой на человека на уровне моря, составляет 760 мм рт. ст. Оно выражается следующими общепринятыми величинами: физическими - 1 ата (атмосфера абсолютная) и техническими - 1 кгс/см². Если общее барометрическое давление увеличивается на одну избыточную атмосферу, то оно будет равно 2 ата, 2 кгс/см² или 1 ати (атмосфера избыточная).
При нырянии под воду на человека кроме атмосферного давления начинает действовать и гидростатическое - через каждые 10 м глубины оно повышается на 1,033 кгс/см². Для удобства расчетов принята величина - 1кгс/см² или 1 ати.
Перед погружением на глубину человек обычно осуществляет гипервентиляцию легких с целью увеличения времени пребывания под водой и производит глубокий вдох. Допустим, что общая емкость легких (ОЕЛ) ныряльщика на поверхности воды после максимального вдоха составляет 6 л (4,5 л - жизненная емкость легких /ЖЕЛ/, 1,5 - остаточный объем легких /ООЛ/). Во время погружения на тело человека начинает оказывать воздействие гидростатическое давление, возрастающее по мере увеличения глубины. Пропорционально внешнему гидростатическому воздействию уменьшается объем воздуха в легких и увеличивается его давление, а грудная клетка деформируется. На глубине 10 м тело человека будет испытывать удвоенное по сравнению с поверхностью давление, что приведет к уменьшению объема воздуха в легких до 3 л. На отметке 30 м этот объем уменьшится до 1,5 л, то есть до величины ООЛ. У здоровых людей он составляет от 25 до 35 % ОЕЛ и колеблется в пределах 1,0-1,7 л [Дж. Г. Комро, Р.Э. Фостер, А.Б. Дюбуа и др., 1961].
Таким образом, водолаз при достижении глубины 30 м после осуществленного максимального вдоха будет иметь в легких такой же объем воздуха, как при максимальном выдохе на поверхности. Такая глубина считается физиологическим пределом ныряния. Дальнейшее погружение неизбежно приведет к нарушению функций организма.
Очевидно, что каждый индивид имеет свой физиологический предел ныряния под воду, зависящий главным образом от ОЕЛ, определяемой на поверхности перед спуском. Между тем многие хорошо подготовленные спортсмены свободно ныряют на «запредельные» глубины без каких-либо видимых последствий. Рассмотрим один показательный пример.
Если при неизменной температуре и постоянной массе газа меняется объем (V) или давление (р), то, согласно закону Бойля-Мариотта, сохраняется соотношение p₁V₁ = p₂V₂. Пользуясь этим равенством, определим предельно допустимую глубину погружения для известного в прошлом американского ныряльщика Боба Крофта, на которой его ОЕЛ уменьшится до ООЛ. При атмосферном давлении ОЕЛ Б. Крофта составляла 9,1 л, ООЛ - 1,3 л, анатомическое мертвое дыхательное пространство (МДП) - 0,1 л [D.D. Hickey, C.E.G. Lundgren, 1984]. Внесем эти данные в приведенное равенство: 1 кгс/см² х (9,1 л + 0,1 л) = р х (1,3 л + 0,1 л), и произведем необходимый расчет. Он показывает, что абсолютное давление «р», равное сумме атмосферного и гидростатического, на предельной физиологически допустимой глубине погружения ныряльщика составит 6,5 кгс/см², что соответствует 55-метровой глубине. Однако в 1968 году Б. Крофт установил высшее мировое достижение в нырянии на глубину, равное 73 м. Чем же объяснить значительное расхождение расчетных и фактических данных?
Обязательным условием благополучия организма человека, подвергшегося компрессии, является равенство давлений - гидростатического и внутреннего, в том числе равенство давления воздуха в легких с давлением, оказываемым внешней средой на тело человека. Как уже отмечалось, объем грудной клетки ныряльщика при спуске на глубину уменьшается до известного предела. Затем костный остов ее начинает противостоять давлению воды. В легких создается пониженное (относительно гидростатического) давление. Выравнивание давления в грудной полости с окружающим осуществляется за счет расширения сосудов легких, дополнительного притока в них массы крови, а также подъема купола диафрагмы. Такое заместительное перемещение крови и позволяет сохранить объем грудной клетки в минимально допустимых пределах и предупредить ее повреждение.
Установлено, что при этом в сосуды легких может дополнительно поступить до 700 мл крови [M. Jr. Arborelium, V.J. Buttdin, C.E.G. Lundgren, 1972]. Если в указанное выше уравнение ввести эту величину: 1,0 кгс/см² х (9,1 л + 0,1 л) = р х (1,3 л + 0,1 л - 0,7 л), то, произведя расчет, получим, что предельно допустимая глубина для Б. Крофта составит 121 м (р = 13,1 кгс/см²)! За этим рубежом могут развиться опасные для жизни ныряльщика патологические изменения.
Чем меньше становится объем газа в легких, тем значительнее выражается присасывающий эффект грудной клетки и приток крови к легким, следствием чего является переполнение кровеносных сосудов, шунтирование и застой крови, растяжение и разрыв сосудов. Результатом гемодинамических нарушений, интраальвеолярного и интрабронхиального пропотевания жидкой части крови и серозной жидкости является набухание легочной ткани, развитие отека легких. После подъема на поверхность и возобновления дыхания через поврежденные сосуды в кровеносную сеть может проникнуть воздух, вызывая развитие газовой эмболии.
Ныряние на большие глубины опасно даже для опытных спортсменов. Об этом же красноречиво свидетельствуют многочисленные случаи гибели людей при свободных погружениях. Именно поэтому ныряние на глубину у нас в стране с 1935 года ограничено для мужчин 15-ю метрами, для женщин - 10 м.
Члены исполнительного комитета Всемирной конфедерации подводной деятельности (CMAS) 5 декабря 1970 года также приняли решение о запрещении регистрации спортивных рекордов по нырянию на глубину.
Руководство CMAS постановило, что оно может проводиться специально подготовленными людьми под строгим медицинским контролем только в исключительных случаях, в рамках научных экспериментов.

Разновидностью ныряния является также свободное всплытие, способ спасения без применения дыхательных аппаратов из затонувшей боевой техники. Свободное всплытие может осуществляться двумя способами. Английский вариант, получивший название «всплывай и выдыхай», осуществляется после предварительного вдоха (средней глубины) сжатого воздуха в отсеке подводной лодки и безостановочного подъема на поверхность, в ходе которого производится непрерывный выдох в воду. Отличием американского варианта способа, названного «выдыхай и всплывай», является то, что перед подъемом спасающийся делает выдох и продолжает его непрерывно, пока не достигнет поверхности. Подъем производится в надувном жилете, нагруднике или гидрокомбинезоне, которые придают спасающемуся положительную плавучесть.
Более широкое распространение получило свободное всплытие после предварительного вдоха, им пользуются легководолазы и спортсмены в различных аварийных ситуациях под водой, возникших в результате неисправности дыхательного аппарата.
Свободное всплытие после полного вдоха производится при максимально расслабленной скелетной и дыхательной мускулатуре. Однако в связи с тем, что на глубине человек вдыхал сжатый воздух, во время выдоха на поверхность он должен постоянно выдыхать, так как по мере снижения гидростатического давления объем воздуха в легких будет возрастать. При этом нужно помнить: ускоренный выдох может привести к потере сознания в результате кислородного голодания головного мозга, а слишком быстрый подъем способен вызвать баротравму легких.
Практика показала, что при целенаправленной тренировке свободное всплытие можно осуществлять с довольно больших глубин.
В октябре 1962 г. группа английских военных моряков под руководством сорокадвухлетнего лейтенанта Д. Хемлина произвела в Средиземном море свободный подъем в районе о. Мальта (часть территории государства Мальта) с глубины 90 м. Он был осуществлен с целью отработки техники выхода на поверхность из подводной лодки и для испытания спасательного оборудования, изготовленного в Великобритании. Испытания проводились с субмарины «Типтоу». Подводники, сделав вдох при давлении 9 атм, выходили в заполненную водой рубку лодки и по двое поднимались на поверхность. Каждый из семи человек совершил по два всплытия. Первое осуществлялось без какого-либо вспомогательного оборудования, второй - в специально сконструированном резиновом капюшоне, позволяющем сделать во время всплытия дополнительный вдох сжатого воздуха. Подготовка к подъему зависела от времени, когда испытатель начинал подвергаться внутри лодки давлению 9 атм, до выхода из субмарины занимала у каждой пары около 2 минут. Сам подъем от лодки до поверхности воды занимал 52-55 с [П.А. Каплан, В.С. Медведев. 1965]. Таким образом, подводники могут успешно выходить из отсеков затонувшей подводной лодки с глубины 75 м, а из спасательной камеры - с глубины 90 м. Люди имеют шансы выжить, покидая лодку на глубине 90 и даже 120 м! [С. Майлс, 1971].

Возможные патофизиологические состояния при нырянии

Рассматриваемые в данном разделе изменения физиологического порядка, происходящие в организме ныряльщика, будут неполными без перечня возможных серьезных патологических последствий свободного ныряния.
При нырянии могут возникнуть следующие специфические заболевания и патологические состояния: острое кислородное голодание головного мозга (результат длительного пребывания под водой или следствие резкого падения парциального давления кислорода в легких за счет уменьшения общего давления при всплытии); нарушение сердечного ритма; баротравма уха и околоносовых полостей; боль в кариозных зубах, имеющих закрытую полость; острая сердечная недостаточность от чрезмерного растяжения правого желудочка кровью; баротравма легких в результате разрежения воздуха; обжатие грудной клетки; потеря сознания в результате наркотического действия СО₂ и гипоксии; головокружение и дезориентирование (следствие раздражения вестибулярного аппарата холодной водой); холодовый шок при вхождении в зону температурного скачка или при погружении в холодную воду; расстройство гемодинамики при резком снижении наружного давления во время всплытия; утопление. В последнее время этот список пополнила декомпрессионная болезнь, возникающая в результате частых повторных ныряний на значительные глубины. Впервые симптомы декомпрессионной болезни были зарегистрированы исследователем (Paulev, 1965, цит по: Вуд, 1979). Автор, совершив подряд несколько погружений на глубину 20 м в учебном бассейне, ощутил симптомы декомпрессионного заболевания. Позже он же исследовал влияние на организм частых повторных ныряний на глубину 18-35 м и отмечал увеличение парциального давления азота в альвеолярном воздухе до значений, которые могут вызвать образование в организме газовых пузырьков при всплытии [P.F. Paulev, 1967]. При помощи ультразвуковой установки, работающей по принципу Доплера, у «ама» по окончании серии из 30 последовательных погружений на глубину 16 м были зафиксированы «немые» газовые пузырьки [D.D. Hickey, C.E.G. Lundgren, 1984].
Уже упомянутые ранее ловцы жемчуга с островов Туамоту, ныряющие на глубины 42-45 м, нередко страдают коварными заболеванием - тараваной, что означает «падение в приступе безумия», «сумасброд», «чудак». Приступы его сопровождаются головокружением и рвотой, заканчиваются частичным или полным параличом. В отдельных случаях они завершаются летальным исходом.
Имеется предположение, что таравана ловцов жемчуга с островов Туамоту - разновидность декомпрессионного заболевания. Пока еще неизвестно, почему она так отличается от обычной формы. Таравана может проявиться в виде внезапного паралича в тот момент, когда ныряльщик находится на значительной глубине. Еще удивительней, что ее жертвы не чувствуют болей.
Специалисты считают, что таравана связана как-то с режимом дыхания. Это заболевание неизвестно ныряльщикам острова Мангарева, они отдыхают между погружениями по 12-15 минут. Искатели жемчуга с островов Туамоту, ныряющие на те же глубины и страдающие от этого заболевания, гипервентилируют легкие частыми глубокими вдохами между погружениями в течение 3-10 минут [Ф.Г. Вуд, 1979]. Избежать накопления избыточного количества азота в крови ныряльщикам с острова Мангарева, по-видимому, позволяют длительные интервалы отдыха между погружениями, в течение которых полностью восстанавливается нормальная концентрация азота в организме.